2 فوریه 2024 - اختلال در عملکرد "سلول های پاک کننده" در بدن ممکن است به توضیح اینکه چرا برخی از افراد چاق به دیابت نوع 2 مبتلا می شوند، در حالی که برخی دیگر به دیابت مبتلا نمی شوند کمک کند. در مقاله ی منتشر شده در ژورنالPNAS ، محققان دانشگاه گوتنبرگ این مکانیسم تازه کشف شده را توصیف کردند.

به خوبی مشخص شده است که چاقی خطر مقاومت به انسولین و دیابت نوع 2 را افزایش می دهد. همچنین به خوبی شناخته شده است که برخی از افراد چاق یا دارای اضافه وزن به دیابت نوع 2 مبتلا می شوند و برخی دیگر نه. دلایل این تفاوت ها مشخص نیست، اما بیشتر به عملکرد بافت چربی مربوط می شود تا میزان چربی بدن.

این مطالعه عمدتاً بر اساس آزمایشاتی است که بر روی موش ها انجام شده است، اما تحقیقات نشان می دهد که این مکانیسم جدیداً کشف شده به انسان ها نیز قابل تعمیم است.

افزایش وزن، تجزیه ی کلاژن که یک پروتئین ساختاری است را افزایش می دهد تا جایی برای سلول های چربی در حال رشد در بافت چربی ایجاد کند. کلاژن یک بلوک ساختمانی طبیعی در بدن است که به غضروف، ماهیچه ها و پوست استحکام می بخشد.

تجزیه کلاژن توسط ماکروفاژها، نوعی گلبول سفید که بخشی از سیستم ایمنی بدن است، انجام می شود. ماکروفاژها در تخریب باکتری‌های مهاجم نقش دارند، اما سلول‌ها و بقایای آسیب‌دیده مانند کلاژن تخریب‌شده در بافت چربی را در طول افزایش وزن نیز بلعیده و هضم می‌کنند.

عملکرد ماکروفاژها در چاقی مختل می شود

کلاژن با کمک آنزیمی در خارج از سلول های چربی تجزیه و تکه تکه می شود و سپس قطعات کلاژن توسط ماکروفاژها برای تخریب کامل دربر گرفته می شوند. این مطالعه نشان داد که جذب این قطعات کلاژن تا حد بالایی تنظیم شده است. زمانی که این کار به درستی انجام شود، پاکسازی این قطعات از محیط بسیار سریع انجام می شود. با این حال، مشخص شد که این عملکرد ماکروفاژها در چاقی و مقاومت به انسولین غیرفعال می شود و منجر به تجمع قطعات کلاژن در بافت چربی می گردد.

در حالی که تاکنون این یک مشکل در نظر گرفته نمی شد، این مطالعه نشان داد که قطعات کلاژن فقط زباله نیستند، بلکه به طور فعال بر فرآیندهای سلولی مختلف مانند التهاب و تقسیم سلولی تأثیر می گذارند.بنابراین این فرآیند از حفظ عملکرد طبیعی بافت چربی در حین افزایش وزن به بیماری زا شدن در برخی موارد می رسد. هنگامی که نمونه‌هایی از ماکروفاژهای انسانی در معرض شرایط مشابه دیابت قرار گرفتند، توانایی خود را برای پاکسازی کلاژن از دست دادند.

شناسایی و پیشگیری

پرفسور ورنستد آسترهولم، استاد فیزیولوژی که رهبری این تیم تحقیقاتی در آکادمی Sahlgrenska، و دانشگاه گوتنبرگ، را بعهده داشت، گفت: «وقتی بافت چربی رشد می‌کند، ماکروفاژها به بازسازی بافت به روشی کنترل‌شده کمک می‌کنند. گفتن اینکه چرا این مکانیسم گاهی اوقات غیرفعال می‌شود، دشوار است، اما شاید زمانی این عملکرد غیرفعال شود که فرد به درجه خاصی از چاقی تعیین شده ی ژنتیکی برسد».

او افزود: "ما امیدواریم این نتایج در نهایت منجر به استراتژی‌های جدیدی برای پیشگیری یا درمان دیابت نوع 2 شود. همچنین می‌توان تصور کرد که قطعات کلاژن خاصی می‌توانند به عنوان نشانگرهای بیولوژیکی قابل اندازه‌گیری، به عنوان مثال، برای شناسایی افراد در معرض خطر ابتلا به دیابت نوع 2 عمل کنند."

منبع:

https://medicalxpress.com/news/2024-02-disrupted-cellular-function-diabetes-obesity.html